¿Qué es la fatiga?

Normalmente utilizamos el termino fatiga para describir las sensaciones generales de cansancio y las reducciones acompañantes del rendimiento muscular.

La mayoría de los esfuerzos para describir las causas y los puntos subyacentes de la fatiga se centran en:

• Los sistemas energéticos (ATP-PC, glucólisis y oxidación).
• La acumulación de desechos metabólicos.
• El sistema nervioso.
• La insuficiencia del mecanismo contráctil de las fibras.

Ninguno de estos puntos puede explicar por sí solo todos los aspectos de la fatiga. Por ejemplo, aunque la falta de energía disponible puede reducir la capacidad de los músculos para generar fuerza, los sistemas energéticos no son totalmente responsables de todas las formas de fatiga. La sensación de cansancio que experimentamos con frecuencia al final de una jornada laboral tiene poco que ver con la disponibilidad de ATP. La fatiga puede ser también el resultado de la alteración de la homeostasis debido a la tensión ambiental.

Sistemas energéticos y fatiga

¿Qué función desempeña la energía, en este sentido mas estrecho, en la fatiga durante el ejercicio?

Agotamiento de la fosfocreatina

Recordemos que la fosfocreatina (PC) se usa bajo condiciones anaeróbicas para reconstruir el ATP altamente energético conforme se va usando, manteniendo así las reservas de ATP del cuerpo. Pero cuando la PC se agota, la capacidad del cuerpo para reponer con rapidez el ATP gastado queda seriamente dificultada. El uso de ATP continua, pero el sistema ATP-PC no tiene la misma capacidad para reponerlo. Por lo tanto, los niveles de ATP también disminuyen. Cuando se llega al agotamiento, el ATP y la PC pueden haberse agotado.

Para retrasar la aparición de la fatiga, el deportista debe controlar la intensidad de esfuerzo mediante un ritmo adecuado para asegurar que la PC y el ATP no se agoten prematuramente. Si el ritmo inicial es demasiado rápido, el ATP y la PC disponibles disminuirán rápidamente, produciendo una fatiga prematura y la incapacidad para mantener el ritmo en las fases finales de la prueba.

Agotamiento del glucógeno

Al igual que con el uso de la PC, el ritmo de agotamiento de la glucógeno muscular es controlado por la intensidad de la actividad. El aumento de la intensidad del esfuerzo produce una reducción desproporcionada del glucógeno muscular. En un sprint, por ejemplo, el glucógeno muscular puede usarse entre 35 y 40 veces mas deprisa que cuando se camina. A pesar que la mayoría de glucógeno es gastado con ejercicios máximos de corta duración, los corredores de maratón, por ejemplo, suelen referirse al súbito comienzo de la fatiga que experimentan entre los kilómetros 29 y 35 con la expresión "chocar contra el muro" que en parte podría atribuirse al agotamiento del glucógeno muscular.

Las fibras musculares rápidas y lentas reaccionan de diferente manera al agotamiento de glucógeno, con lo que se ha teorizado que las sensaciones de fatiga muscular y de pesadez durante la realización de ejercicios de larga duración pueden reflejar la incapacidad de algunas fibras musculares para responder a las demandas del ejercicio.

Agotamiento del glucógeno y de la glucosa en la sangre

El hígado descompone su glucógeno almacenado para proporcionar un suministro constante de glucosa a la sangre. En las primeras fases del ejercicio, la producción de energía requiere relativamente poca glucosa de la sangre, pero en las fases posteriores de una prueba de resistencia, dicha glucosa puede aportar mucha energía. Para mantenerse al paso del consumo de glucosa muscular, el hígado debe descomponer una creciente cantidad de glucógeno a medida que aumenta la duración del ejercicio.

Las reservas de glucógeno hepático son limitadas, y el hígado no puede producir glucosa rápidamente a partir de otros sustratos. En consecuencia, los niveles de glucosa en sangre pueden reducirse cuando el consumo muscular supera la producción de glucosa del hígado. Incapaz de obtener suficiente glucosa de la sangre, los músculos deben depender con mayor intensidad de sus reservas de glucógeno, acelerando el agotamiento de éste y ocasionando de este modo un estado de agotamiento mas rápido.

Productos metabólicos de desecho y fatiga

Recordemos que el ácido láctico es un producto de desecho de la glucólisis. Aunque la mayoría de la gente cree que es el responsable de la fatiga y del agotamiento en todos los tipos de ejercicio, el ácido láctico solo se acumula dentro de las fibras musculares durante la realización de esfuerzos musculares breves y muy intensos.

A la presencia por sí de ácido láctico no se le debe atribuir la responsabilidad de la sensación de fatiga. Cuando no es eliminado, el ácido láctico se disocia, convirtiéndose en lactato y produciendo con ello una acumulación de iones hidrógeno. Esta acumulación de H+ ocasiona la acidificación muscular, creando una condición conocida como acidosis.

Este descenso de PH produce, entre otras cosas, la inhibición de la fosfofructocinasa (PFK), una importante enzima glucolítica, disminuyendo el ritmo de la glucólisis y la producción de ATP. A un PH de 6,4, la influencia de los H+ detiene toda nueva descomposición del glucógeno, ocasionando una rápida reducción del ATP y en ultima instancia el agotamiento. Además, los H+ pueden desplazar el calcio dentro de las fibras, interfiriendo la unión de los puentes cruzados actina-miosina y reduciendo la fuerza contráctil de los músculos

Fatiga neuromuscular

Estudios efectuados a principios de este siglo determinaron con claridad algunas deficiencias en la transmisión del impulso nervioso en los músculos fatigados. Esta insuficiencia puede suponer la intervención de uno o mas de los procesos siguientes:

• La liberación o síntesis de la acetilcolina, el neurotransmisor que transmite el impulso nervioso desde el nervio motor hasta la membrana muscular, puede reducirse.
• La colinesterasa, la enzima que descompone la acetilcolina una vez se ha transmitido el impulso, puede volverse hiperactiva, impidiendo la concertación de suficiente acetilcolina para iniciar un potencial de acción.
• La actividad de la colinesterasa puede volverse hipoactiva (inhibidora), permitiendo que la acetilcolina se acumule excesivamente, paralizando la fibra.
• La membrana de la fibra muscular puede desarrollar un umbral mas elevado.
• Algunas sustancias pueden competir con la acetilcolina por los receptores de la membrana muscular sin activar la membrana.
• El potasio puede abandonar el espacio intracelular del músculo contráctil, reduciendo el potencial de membrana a la mitad de su valor en reposo.

Aunque la mayoría de estás causas de bloqueo neuromuscular se han asociado con enfermedades neuromusculares (tales como la miastenia grave), pueden ser también las causas de algunas formas de fatiga.

Conclusión

A modo de conclusión podemos decir que claramente hay 4 formas de fatiga: 

1. La fatiga puede ser el resultado del agotamiento de la PC o del glucógeno. Cualquiera de estas dos situaciones dificulta la producción de ATP.
2. El ácido láctico ha sido culpado frecuentemente de la fatiga, pero en realidad son los H+ generados por el ácido láctico los que conducen a la fatiga. La acumulación de H+ reduce el PH muscular, lo cual dificulta los procesos celulares que producen energía y la contracción muscular.
3. La insuficiencia de la transmisión nerviosa puede ser una causa de la fatiga. Muchos mecanismos pueden llevar a dicha insuficiencia, y todos requieren ser investigados con mayor profundidad.
4. El SNC también puede ocasionar la fatiga, quizá como un mecanismo de protección. La fatiga percibida precede generalmente a la fatiga fisiológica, y los deportistas que se sienten agotados con frecuencia pueden ser animados a continuar.

Bibliografía

Fisiología del esfuerzo y del deporte. 5ta ed. Jack H. Wilmore. Editorial Paidotribo.